Low-attenuation coronary plaque burden and troponin release in chronic coronary syndrome: A mediation analysis

Vecsey-Nagy, Milán ✉ [Vecsey-Nagy, Milán (Radiológia), szerző] Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika (SE / AOK / K); Kolossváry, Márton [Kolossváry, Márton József (Kardiológia), szerző] Élettani Szabályozások Kutatóközpont (ÓE / EKIK); Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Int...; Varga-Szemes, Akos [Varga-Szemes, Ákos (Klinikai orvostud...), szerző]; Boussoussou, Melinda [Boussoussou, Melinda (Kardiológia), szerző] Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika (SE / AOK / K); Vattay, Borbála [Vattay, Borbála (kardiológia), szerző] Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika (SE / AOK / K); Nagy, Martin [Nagy, Martin Gellért (Orvostudomány, ka...), szerző] Kardiológia Központ - Kardiológiai Tanszék (SE / AOK / K); Juhász, Dénes [Juhász, Dénes (Kardiológia, képa...), szerző] Kardiológia Központ - Kardiológiai Tanszék (SE / AOK / K); Merkely, Béla [Merkely, Béla Péter (Kardiológia), szerző] Kardiológia Központ - Kardiológiai Tanszék (SE / AOK / K); Sportorvostan Tanszék (SE / AOK / K); Repülõ- és Űrorvostani Tanszék (SE / AOK / K); Radovits, Tamás [Radovits, Tamás (kardiológia, érgy...), szerző] Kardiológia Központ - Kardiológiai Tanszék (SE / AOK / K); Szilveszter, Bálint [Szilveszter, Bálint (kardiológia), szerző] Kardiológia Központ - Kardiológiai Tanszék (SE / AOK / K)

Angol nyelvű Szakcikk (Folyóiratcikk) Tudományos
  • SJR Scopus - Radiology, Nuclear Medicine and Imaging: D1
Azonosítók
Támogatások:
  • (RRF-2.3.1-21-2022-00003)
  • (TKP2021-EGA-23) Támogató: Innovációs és Technológiai Minisztérium
  • (2020-4.1.1.-TKP2020)
  • Thematic Excellence Programme (2020-4.1.1.-TKP2020)(NKFIH-1277-2/2020) Támogató: Innovációs és Technológiai Minisztérium
Background Coronary low-attenuation plaque (LAP) burden is a strong predictor of myocardial infarction in patients with stable chest pain. We aimed to assess the relationship between LAP burden and circulating levels of high-sensitivity cardiac troponin T (hs-cTnT), and to explore the potential underlying etiology in patients undergoing clinically indicated coronary CT angiography (CCTA). Methods A comprehensive metabolic and lipid panel, as well as C-reactive protein (CRP) and hs-cTnT tests were obtained from consecutive patients with stable chest pain at the time of CCTA. Qualitative and quantitative coronary plaque analysis, CT-derived fractional flow reserve (FFR) calculation, and pericoronary adipose tissue (PCAT) attenuation measurement around the right coronary artery were performed on CCTA images. Linear regression analyses were performed to identify independent associations with hs-cTnT concentration and mediation analysis was used to assess whether ischemia or markers of inflammation mediate hs-cTnT elevation. Results In total, 114 patients (56.3 ​± ​10.6 years, 44.7 ​% female) were enrolled. In multivariable analysis, age (β ​= ​0.04 [95%CI: 0.02; 0.06], p ​< ​0.001), female sex (β ​= ​−0.77 [95%CI: −1.20; 0.33], p ​< ​0.001), and LAP burden (β ​= ​0.03 [95%CI: 0.001; 0.06], p ​= ​0.04) were independently associated with hs-cTnT levels. Mediation analysis, on the other hand, did not identify a significant mediating effect of lesion-specific ischemia based on CT-FFR, circulating CRP levels, or PCAT values between LAP burden and hs-cTnT levels (all p ​> ​0.05). Conclusion Although ischemia and inflammation have previously been proposed to mediate the association between LAP burden and hs-cTnT levels, our results did not confirm the role of these pathophysiological pathways in patients with stable chest pain.
Hivatkozás stílusok: IEEEACMAPAChicagoHarvardCSLMásolásNyomtatás
2025-03-30 09:13