Signalling Alterations in Bones of Pituitary Adenylate Cyclase Activating Polypeptide (PACAP) Gene Deficient Mice

Jozsa, G [Józsa, Gergő (Anatómia), szerző] Anatómiai Intézet (PTE / ÁOK); Szegeczki, V [Szegeczki, Vince (molekuláris orvos...), szerző]; Palfi, A; Kiss, T; Helyes, Zs [Helyes, Zsuzsanna (Neurofarmakológia), szerző] Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet (PTE / ÁOK); Fülöp, B [Fülöp, Balázs Dániel (Orvosi alapkutatások), szerző] Anatómiai Intézet (PTE / ÁOK); Cserhati, Cs [Cserháti, Csaba (Anyagtudomány, el...), szerző] Fizikai Intézet (DE / TTK); Daróczi, L [Daróczi, Lajos (Szilárdtestfizika), szerző] Fizikai Intézet (DE / TTK); Tamás, A [Tamás, Andrea (Idegtudomány), szerző] Anatómiai Intézet (PTE / ÁOK); Zákány, R [Zákány, Róza (sejt- és fejlődés...), szerző] Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet (DE / ÁOK); Reglődi, D [Reglődi, Dóra (Idegtudományok), szerző] MTA-PTE PACAP Kutatócsoport (PTE / KCS); Juhász, T [Juhász, Tamás (molekuláris biológia), szerző]

Angol nyelvű Tudományos Szakcikk (Folyóiratcikk)
Megjelent: INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 1661-6596 1422-0067 19 (9) Paper: 2538 , 23 p. 2018
  • SJR Scopus - Catalysis: Q1
    : Pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP) is a neuropeptide with diverse developmental roles, including differentiation of skeletal elements. It is a positive regulatory factor of chondrogenesis and osteogenic differentiation in vitro, but little is known about its in vivo role in bone formation. In our experiments, diaphyses of long bones from hind limbs of PACAP gene-deficient mice showed changes in thickness and increased staining intensity. Our main goal was to perform a detailed morphological and molecular biological analysis of femurs from PACAP knockout (KO) and wild type (WT) mice. Transverse diameter and anterior cortical bone thickness of KO femurs showed significant alterations with disturbed Ca2+ accumulation and collagen type I expression. Higher expression and activity of alkaline phosphatase were also observed, accompanied by increased fragility PACAP KO femurs. Increased expression of the elements of bone morphogenic protein (BMP) and hedgehog signalling was also observed, and are possibly responsible for the compensation mechanism accounting for the slight morphological changes. In summary, our results show that lack of PACAP influences molecular and biomechanical properties of bone matrix, activating various signalling cascade changes in a compensatory fashion. The increased fragility of PACAP KO femur further supports the role of endogenous PACAP in in vivo bone formation.
    Hivatkozás stílusok: IEEEACMAPAChicagoHarvardCSL
    2019-10-19 07:15