Cooperation of Complement MASP-1 with Other Proinflammatory Factors to Enhance the Activation of Endothelial Cells

Németh, Z. [Németh, Zsuzsanna (Immunológia), szerző] Belgyógyászati és Hematológiai Klinika (SE / AOK / K); Debreczeni, M.L. [Nagy-Debreczeni, Márta Lídia (Immunológia, Sejt...), szerző] Belgyógyászati és Hematológiai Klinika (SE / AOK / K); Kajdácsi, E. [Kajdácsi, Erika (immunológia, sejt...), szerző] Belgyógyászati és Hematológiai Klinika (SE / AOK / K); Dobó, J. [Dobó, József (biokémia és immun...), szerző] Enzimológiai Intézet (TTK); Szerkezeti Biofizika Kutatócsoport (HRN TTK / MÉI); Gál, P. [Gál, Péter (Szerkezeti biokémia), szerző] Enzimológiai Intézet (TTK); Cervenak, L. ✉ [Cervenak, László (Immunológia), szerző] Belgyógyászati és Hematológiai Klinika (SE / AOK / K)

Angol nyelvű Szakcikk (Folyóiratcikk) Tudományos
Megjelent: INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES 1661-6596 1422-0067 24 (11) Paper: 9181 , 15 p. 2023
  • SJR Scopus - Inorganic Chemistry: D1
Azonosítók
Támogatások:
  • (K115623)
  • (TKP2021-EGA-24)
  • (Molecular Biology Thematic Programme of Semmelweis University)
Szakterületek:
  • Általános- és belgyógyászat
Endothelial cells play an important role in sensing danger signals and regulating inflammation. Several factors are capable of inducing a proinflammatory response (e.g., LPS, histamine, IFNγ, and bradykinin), and these factors act simultaneously during the natural course of the inflammatory reaction. We have previously shown that the complement protein mannan-binding lectin-associated serine protease-1 (MASP-1) also induces a proinflammatory activation of the endothelial cells. Our aim was to investigate the possible cooperation between MASP-1 and other proinflammatory mediators when they are present in low doses. We used HUVECs and measured Ca2+ mobilization, IL-8, E-selectin, VCAM-1 expression, endothelial permeability, and mRNA levels of specific receptors. LPS pretreatment increased the expression of PAR2, a MASP-1 receptor, and furthermore, MASP-1 and LPS enhanced each other’s effects in regulating IL-8, E-selectin, Ca2+ mobilization, and changes in permeability in a variety of ways. Cotreatment of MASP-1 and IFNγ increased the IL-8 expression of HUVECs. MASP-1 induced bradykinin and histamine receptor expression, and consequently, increased Ca2+ mobilization was found. Pretreatment with IFNγ enhanced MASP-1-induced Ca2+ mobilization. Our findings highlight that well-known proinflammatory mediators and MASP-1, even at low effective doses, can strongly synergize to enhance the inflammatory response of endothelial cells.
Hivatkozás stílusok: IEEEACMAPAChicagoHarvardCSLMásolásNyomtatás
2025-05-23 17:21