A lipoprotein(a) genetikailag meghatározott, az LDL molekuláris szerkezetéhez hasonló
lipoproteinfrakció, amelynek fokozott az atherogenitasa, és az atheroscleroticus
eredetű érbetegségek független kockázati tényezője. Plazmakoncentrációját környezeti
tényezők (táplálkozás, életmód) nem befolyásolják, ezért a primer és szekunder cardiovascularis
prevencióban elsősorban a gyógyszeres terápia került előtérbe. A széleskörűen alkalmazott
lipidcsökkentők nem befolyásolják a lipoprotein(a) plazmaszintjét. A közelmúltban
proprotein konvertáz szubtilizin-kexin-9 (PCSK-9) elleni monoklonális antitestek (evolocumab
és alirocumab), valamint az siRNS alapú inclisiran, de különösen az LPA mRNS-t megcélzó
antisense oligonukleotid, a pelacarsen klinikai alkalmazása során jelentős lipoprotein(a)-csökkentő
hatást észleltek. Az atheroscleroticus eredetű vascularis betegségek mellett a kalcifikáló
aortabillentyű-stenosis patogenezisében is meghatározó szerepet játszik a lipoprotein(a).
A fenti biológiai terápiák alkalmazása ebben a kórképben is reményteljes.