Splicing factors differentially expressed in psoriasis alter mRNA maturation of disease-associated EDA+ fibronectin.

Szlavicz, E ✉ [Szlávicz, Eszter (Élettudományok), szerző] Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika (SZTE / SZAOK); Szabo, K [Szabó, Kornélia Ágnes (multifaktoriális ...), szerző] MTA-SZTE Dermatológiai Kutatócsoport (SZTE / ÁOK / BgyK); Groma, G [Groma, Gergely (Dermatológia, bio...), szerző] MTA-SZTE Dermatológiai Kutatócsoport (SZTE / ÁOK / BgyK); Bata-Csorgo, Z [Csörgő Sándorné Bata, Zsuzsanna (Bőrgyógyászat), szerző] Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika (SZTE / SZAOK); Pagani, F; Kemeny, L [Kemény, Lajos (Bőrgyógyászat, im...), szerző] Bőrgyógyászati és Allergológiai Klinika (SZTE / SZAOK); Szell, M [Széll, Márta (Molekuláris biológia), szerző] Orvosi Genetikai Intézet (SZTE / SZAOK)

Angol nyelvű Szakcikk (Folyóiratcikk) Tudományos
Megjelent: MOLECULAR AND CELLULAR BIOCHEMISTRY 0300-8177 1573-4919 436 (1-2) pp. 189-199 2017
  • SJR Scopus - Medicine (miscellaneous): Q1
Azonosítók
Szakterületek:
  • Biológiai tudományok
  • Egyéb orvostudományok
  • Klinikai orvostan
The EDA+ fibronectin splicing variant is overexpressed in psoriatic non-lesional epidermis and sensitizes keratinocytes to mitogenic signals. However, regulation of its abundance is only partially understood. In our recent cDNA microarray experiment, we identified three SR-rich splicing factors-splicing factor, arginine/serine-rich 18 (SFRS18), peptidyl-prolyl cis-trans isomerase G (PPIG), and luc-7 like protein 3 (LUC7L3)-which might be implicated in the preactivated states of keratinocytes in psoriatic non-involved skin and could also contribute to the regulation of fibronectin mRNA maturation. In this study, we investigated the role of LUC7L3, PPIG, and SFRS18 in psoriasis and in the mRNA maturation process of fibronectin. Regarding tissue staining experiments, we were able to demonstrate a characteristic distribution of the splicing factors in healthy, psoriatic non-involved and involved epidermis. Moreover, the expression profiles of these SR-rich proteins were found to be very similar in synchronized keratinocytes. Contribution of splicing facwwtors to the EDA+ fibronectin formation was also confirmed: their siRNA silencing leads to altered fibronectin mRNA and protein expression patterns, suggesting the participation in the EDA domain inclusion. Our results indicate that LUC7L3, PPIG, and SFRS18 are not only implicated in EDA+ fibronectin formation, but also that they could possess multiple roles in psoriasis-associated molecular abnormalities.
Hivatkozás stílusok: IEEEACMAPAChicagoHarvardCSLMásolásNyomtatás
2025-02-07 16:16