Presynaptic Calcium Channel Inhibition Underlies CB1 Cannabinoid Receptor-Mediated Suppression of GABA Release.

Szabo, GG [Szabó, Gergely (Idegtudomány), szerző] Lendület Hálózat-Idegélettani Kutatócsoport (KOKI / CHO); Lenkey, N* [Lenkey, Nóra (Celluláris farmak...), szerző] Celluláris Idegélettani Kutatócsoport (KOKI / CHO); Holderith, N [Holderith, Noémi (Neurobiológia), szerző] Celluláris Idegélettani Kutatócsoport (KOKI / CHO); Andrasi, T [Andrási, Tibor (Elektrofiziológia), szerző] MTA Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet; Lendület Hálózat-Idegélettani Kutatócsoport (KOKI / CHO); Nusser, Z [Nusser, Zoltán (Celluláris idegél...), szerző] Celluláris Idegélettani Kutatócsoport (KOKI / CHO); Hajos, N ✉ [Hájos, Norbert (Neurobiológia), szerző] Lendület Hálózat-Idegélettani Kutatócsoport (KOKI / CHO)

Angol nyelvű Tudományos Szakcikk (Folyóiratcikk)
Megjelent: JOURNAL OF NEUROSCIENCE 0270-6474 1529-2401 34 (23) pp. 7958-7963 2014
  • SJR Scopus - Neuroscience (miscellaneous): D1
Azonosítók
Szakterületek:
    CB1 cannabinoid receptors (CB1) are located at axon terminals and effectively control synaptic communication and thereby circuit operation widespread in the CNS. Although it is partially uncovered how CB1 activation leads to the reduction of synaptic excitation, the mechanisms of the decrease of GABA release upon activation of these cannabinoid receptors remain elusive. To determine the mechanisms underlying the suppression of synaptic transmission by CB1 at GABAergic synapses, we recorded unitary IPSCs (uIPSCs) at cholecystokinin-expressing interneuron-pyramidal cell connections and imaged presynaptic [Ca(2+)] transients in mouse hippocampal slices. Our results reveal a power function with an exponent of 2.2 between the amplitude of uIPSCs and intrabouton [Ca(2+)]. Altering CB1 function by either increasing endocannabinoid production or removing its tonic activity allowed us to demonstrate that CB1 controls GABA release by inhibiting Ca(2+) entry into presynaptic axon terminals via N-type (Cav2.2) Ca(2+) channels. These results provide evidence for modulation of intrabouton Ca(2+) influx into GABAergic axon terminals by CB1, leading to the effective suppression of synaptic inhibition.
    Hivatkozás stílusok: IEEEACMAPAChicagoHarvardCSLMásolásNyomtatás
    2021-01-17 14:07